Pourquoi une infection virale reste-t-elle supportable chez certains, quand elle bascule chez d’autres ? À Créteil, des chercheurs liés à l’UPEC travaillent sur une partie de la réponse : non pas le virus lui-même, mais le tout premier réflexe de défense de l’organisme.
L’étude, publiée le 6 mai 2026 dans la revue Cell, porte sur les interférons de type I. Ces protéines jouent un rôle d’alerte : lorsqu’un virus arrive, elles aident le corps à lancer rapidement sa réponse antivirale. Mais chez certains patients, cette alerte est neutralisée par des auto-anticorps, c’est-à-dire des anticorps retournés contre une fonction utile de l’organisme.
Le mécanisme est simple à comprendre, même s’il est complexe à démontrer : au moment où le corps devrait donner l’alarme, une partie du système immunitaire brouille le signal. La défense antivirale démarre moins bien. Le risque de forme grave augmente.
Selon le communiqué de l’UPEC, ces auto-anticorps anti-interférons de type I sont retrouvés chez plus de 10 % des patients développant une pneumonie grave liée au SARS-CoV-2. L’étude va plus loin : les cellules capables de produire ces auto-anticorps ne semblent pas apparaître à cause de l’infection. Elles seraient déjà présentes avant l’exposition au virus, chez des personnes qui peuvent paraître en bonne santé.
C’est ce point qui donne à la découverte son intérêt médical potentiel. Il ne s’agit pas d’annoncer un traitement immédiat, ni de promettre un test généralisé à court terme. Mais mieux comprendre cette vulnérabilité silencieuse peut aider à mieux lire les formes graves d’infections virales et peut-être, à terme, à mieux repérer certains patients à risque.
Le travail associe notamment des équipes de l’UPEC, de l’Inserm, de l’AP-HP, de l’Institut Pasteur et de Sorbonne Université, dans une collaboration internationale réunissant une soixantaine de médecins et chercheurs. L’équipe dirigée par le professeur Matthieu Mahévas, professeur des universités et praticien hospitalier à l’UPEC, et par le chercheur Inserm Pascal Chappert, a contribué à l’analyse des lymphocytes B, les cellules qui peuvent produire des anticorps.
Dans le Val-de-Marne, cette recherche n’arrive pas de nulle part. Autour de l’UPEC, de l’hôpital Henri-Mondor et de l’Institut Mondor de recherche biomédicale, Créteil dispose d’un pôle hospitalo-universitaire qui travaille au croisement du soin, de la recherche et de la formation. Dans un département où Gustave Roussy occupe souvent le devant de la scène scientifique, cette étude rappelle aussi le rôle du pôle cristolien dans la recherche biomédicale.
La découverte reste une étape de recherche. Mais elle éclaire une question très concrète : chez certains patients, la gravité d’une infection ne commence pas seulement avec le virus. Elle peut commencer plus tôt, dans une faille invisible de la défense immunitaire.